Молчанова О.В.

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Кафедра акушерства та гінекології №1

Метапластична теорія виникнення ендометріозу: до питання актуальності

Ендометріоз належить до найбільш розповсюджених гінекологічних захворювань. Основну частину всіх локалізацій складає генітальний ендометріоз (92-94%), частота якого за останнє десятиліття зросла у 1,5 рази. Ендометріоз це дисгормональне, імунозалежне та генетично обумовлене захворювання, що характеризується доброякісним розростанням тканини, подібної за морфологічною будовою та функцією до ендометрію, але знаходиться вона поза межами матки. Знаходячись у місцях з незвичним мікрооточенням, тканина росте, зберігаючи гормональну активність, проходить циклічні перетворення та призводить до порушення анатомічної та функціональної цілісності органів і тканин. Вогнища ендометрію – кістозні утворення, заповнені щільною масою „шоколадного” кольору, або інфільтрати. У такій тканині є цитогенна строма та залозисті елементи, порожнини яких вистелені однорядним циліндричним або кубічним епітелієм, а у випадку атрофії останнього – фіброзною тканиною. Перебіг захворювання - довготривалий, зі схильністю до рецидивів. Перші наукові повідомлення, які присвячені вивченню особливостей цього захворювання, належать ще до 1860 року. Саме в цьому році Van Rokitansky був описаний внутрішній ендометріоз („cystosarcoma adenoidis uterinum”). Проте ще у 1854 році ектопічне розташування ендометріальної тканини описав вчений Müller. Вважається, що сам термін „ендометріоз” вперше використаний Blair Bell у 1892 році. У 1896 році вивчення цього захворювання продовжив F.Recklinghausen, який висунув ембріональну теорію походження генітального ендометріозу.

Існує багато теорій (на сьогодні вже 17) виникнення ендометріозу, в яких робиться спроба пояснити походження цього захворювання. Проте всі вони свідчать, що не може бути єдиної концепції виникнення ендометріозу не лише для всіх локалізацій, але й для всіх спостережень при одній і тій самій локалізації. Швидше за все, можливі різні джерела походження ендометріозу як різних, так і однієї локалізації. На сьогодні актуальними вважаються наступні теорії: імплантаційна (ендометріальна), ембріонального та дизонтогенетичного походження, метапластична, міграційна, індукційна, гормональна, імунологічна, конституційно-спадкова, теорія сполучно-тканинної недостатності. Як фактори ризику розглядають:

- менструальний цикл менше 27 днів та тривалість менструації понад

7 днів;

- використання внутрішньоматкових контрацептивів;

- статеві контакти під час менструації;

- надлишок вмісту естрогенів в організмі;

- хронічні запальні захворювання різної етіології та локалізації;

- недостатність антиоксидантної системи організму;

- ожиріння, зловживання алкоголем, кавою

Метапластична теорія походження ендометріозу (целомічна метаплазія) була запропонована М.Івановим (1897) та розроблена R.Meyer (1903), який передбачав, що клітинні елементи, розташовані між зрілими клітинами серозного покриву малого тазу, можуть трансформуватися у епітелій матково - трубного типу. Тобто, вогнища ендометріозу можуть виникати з мультипотентних клітин мезотелію очеревини. Надалі цю теорію розробляли О.Тимофєєв (1926), L.Laushe (1923), K.Heim (1959), S.Sommer (1978). Вони припускали можливість перетворення на ендометріоподібну тканину ендотелію лімфатичних судин, мезотелію плеври, епітелію канальців нирок та інших тканин під впливом гормональних порушень, хронічних запальних процесів та механічної травми. З часом ця теорія втратила своє значення і тривалий час викликала скептичну реакцію з боку науковців. Було встановлено, що мезотелій очеревини є цілком детермінованим різновидом епітеліальної тканини, яка не може перетворитися на інші види тканин. Щоправда, за останні роки з’явилися повідомлення про розвиток ендометріозу у чоловіків, які тривалий час лікувалися естрогенними гормонами, що, у свою чергу, на думку автора, може сприяти реабілітації метапластичної теорії походження ендометріозу.

У 1971 році A. Oliker, A. Harris опублікували спостереження ендометріозу сечового міхура у чоловіка, що переніс радикальну простатектомію з приводу її карциноми. Пацієнт був кастрований та 11 років лікувався естроген ними гормонами, з приводу чого у нього з”явилася гематурія. При цистоскопії на правій стінці сечового міхура у нього діагностували пухлину, діаметром 1 см. Гістологічне дослідження біоптату виявило його схожість до ендометріальної тканини. Хворий продовжував отримувати естрогени – гематурія повторювалася. Проведена сегментарна резекція сечового міхура, у видаленій ділянці виявили гістологічні ознаки ендометріозу, при чому інтраопераційно рудиментів жіночих статевих органів виявлено не було. Швидше за все, метаплазії ембріональних залишків мюллерівських проток сприяло тривале застосування естрогенів.

І до сьогодні концепція метапластичного походження ендометріозу ще знаходить прихильників через те, що пояснює розвиток ендометріозу незалежно від місця його виявлення (на плеврі, діафрагмі) та виникнення у дівчаток ще до початку менструацій (H.Suginami, 1991). Власні спостереження – 2 випадки ендометріозу кишківника на базі 8 міської клінічної лікарні м.Львова, де ендометріоз даної локалізації розвинувся у чоловіків при довготривалій терапії естрогенами при аденомі простати. Обидва випадки діагностовано при випадковому дослідженні – один на фоні операції резекції кишківника з приводу травми черевної порожнини, інший - на фоні оперативного втручання при кишкової непрохідності та підтверджено гістологічно. В обох випадках анамнестично у чоловіків виявлено аденому простати. Тривалість гормонотерапії складала 6 – 10 місяців.