Баймухамбетова
Н.Б., Енсеева Ж.Т., Капанова Г.Ж.
Казахский
Национальный медицинский университет им.С.Д.Асфендиярова
Инфарктоподобная ЭКГ при разрыве аневризмы
брюшного отдела аорты
Расслаивающие аневризмы аорты являются результатом разрыва интимы аорты
и проникновения крови между слоями интимы и медии или даже между слоями самой
средней оболочки аорты. Под воздействием давления крови аорта расслаивается,
превращаясь в два цилиндра.
Это
заболевание впервые описано Morgani в 1761 г., а затем Лаеннеком в 1819 г. Хотя
в прошлом расслаивающие аневризмы аорты считались исключительно редким
заболеванием, в настоящее время статистические данные показали, что на его долю
приходится 1% всех заболеваний сердца.
Наиболее
частой причиной расслоения стенок аорты является атеросклероз (60% случаев).
Разрыву интимы способствуют колебания кровяного давления.
Расслоение
артериальной стенки начинается в одной области и заканчивается в другой, т. е.
существуют входное и выходное отверстия. Возможно существование только одного
входного отверстия, когда волна крови расслаивает средний слой аортальной
стенки и отодвигает кнаружи адвентициальный слой, который, расширяясь, образует
аневризму.
Выделяют
три формы клинического течения расслаивающих аневризм: острую, подострую и
хроническую. Для острой формы характерно быстрое нарастание симптомов, и
летальный исход наступает в сроки от нескольких часов до 1-2 сут. При подострой
форме длительность течения заболевания варьирует от нескольких дней до 2-4 нед.
Хронические аневризмы развиваются на протяжении нескольких месяцев.
В
диагностике расслаивающих аневризм важная роль принадлежит рентгенологическому
исследованию, эхокардиографии, аортографии. Значительно реже встречается безболевая форма разрыва АБА с
кровотечением, вследствие тяжелого повреждения нервно-мышечного аппарата аорты
в результате атеросклероза. Подтверждением данного безболевого варианта разрыва
АБА является демонстрация следующего случая в нашей клинике.
Пациент Ч., 76 лет, поступила в ОИТиР с
жалобами на резкую общую слабость, тяжесть за грудиной была купирована
ненаркотическими анальгетиками бригадой скорой помощи. В анамнезе стойкое
повышение АД (160-190/100-120 мм.рт.ст. в течение 18 лет), тугоухость 4
степени, хронический отит, в 1991 году – ОНМК, в 1997 году перенесла инфаркт
миокарда.
Объективно: состояние тяжелое, пониженного питания, выраженная бледность
кожи и видимых слизистых, тургор кожи снижен, акроцианоз, в легких везикулярное
дыхание, левая границы сердца расширена на 2 см, приглушение тонов сердца,
акцент 2 тона над аортой, ритм правильный, ЧСС 99 в мин., АД 110/70 мм.рт.ст.
Анализ крови: эрит-3,2Х10/л, гемог-91,7 г/л, лейк-18,4Х10/л, формула не
изменена, СОЭ – 14 мм/час. Биохимический анализ крови: АЛаТ 0,59 ммоль/л, АСаТ
0,43 ммоль/л, мочевина 8,1 ммоль/л, креатинин 100 ммоль/л, общий белок 66,5
г/л, сахар 9,7 ммоль/л, фибриноген 0,88 г/л, ПТИ 65%. ПТВ 62 сек., этанол. тест
–полож., свидетельствующие о гипокагуляции. На ЭКГ, выполненной на
догоспитальном этапе-синусовый ритм, 60 в мин. Выраженная гипертрофия левого
желудочка. Рубцовые изменения на задне-диафрагмальной стенке левого желудочка (QS, ST на изолинии, T(-) во ІІ,ІІІ, AVF) и возможно
рубцовые изменения в области передней стенки, перегородки, верхушки. На ЭКГ,
снятой в клинике – ритм синусовый, 97 в мин., перегрузка правого предсердия.
Выраженная гипертрофия левого желудочка. Трансмуральное повреждение задней
стенки левого желудочка на фоне рубцовых изменений (во ІІ,ІІІ, AVF имеется подъем ST кверху над изолинией, сливающийся с зубцом Т).
Возможные рубцовые изменения на передней стенке левого желудочка.
Клинический диагноз: ИБС. Трансмуральный инфаркт миокарда
задне-диафрагмальной стенки левого желудочка от 17.06.10г., острый период.
Постинфарктный кардиосклероз (1997). Кардиогенный шок от 17.06.10г. Класс
тяжести ІҮ. Артериальная гипертензия 3 ст с поражением сосудов
сердца, головного мозга, почек. Риск 4. НК 2А. Дисциркуляторная энцефалопатия.
Состояние после ОНМК в 1991г. Хронический пиелонефрит, ремиссия.
Несмотря
на проводимую терапию острого периода инфаркта миокарда состояние пациента
оставалось тяжелым: нарастала слабость, головокружение, на вторые сутки
состояние резко ухудшилось, расцененное врачами отделения развитием
кардиогенного шока, реанимационные мероприятия оказались безуспешным, наступил
летальный исход.
Данные патологоанатомического вскрытия:
атеросклеротическая аневризма брюшного отдела аорты: в брюшном отделе аорта
мешковидна расширена, размером 10Х12Х8 см, в грудном отделе 0,5 см. Полость
аневризмы выполнена белым тромбом, который защищал истонченную стенку аорты,
дальнейшее прогрессирование атеросклероза с повышением давления привело к
разрыву аневризмы с кровотечением в брюшную полость и забрюшинное пространство
(в брюшной полости 900 г сгустков крови и 600 мл жидкой крови, а забрюшинно –
вся паранефральная клетчатка обильно пропитана кровью. Вследствие кровопотери –
острая постгеморрагическая анемия, малокровие внутренних органов, геморрагический
шок: отек легких, пустые полости сердца, кровоизлияния в слизистые кишечника и
желудка, некронефроз. Сердце массой 410 г, концентрическая гипертрофия миокарда
(толщина миокарда левого желудочка 2,3 см, правого 0,5 см),
артериолонефросклероз.
Основное
заболевание: Атеросклеротическая
аневризма аорты.
Осложнение
основного заболевания: Разрыв
аневризмы брюшного отдела с
кровотечением. Острая постгеморрагическая анемия. Геморрагический шок.
Сопутствующие
заболевания: ИБС, трансмуральный
постинфарктный кардиосклероз. Артериальная гипертония. Хронический пиелонефрит.
Хронический бронхит.
Типичный
анамнез коронарного заболевания у данного пациента, прогрессирующее течение
артериальной гипертензии с осложнениями (инфаркт миокарда и острое нарушение
мозгового кровообращения), вновь тяжесть за грудиной и ухудшение самочувствия
пациента, не вызывали сомнения у лечащих врачей в правильности диагноза, хотя
уровень трансаминаз в сыворотке крови не подтверждали диагноз инфаркта
миокарда, а анемия и гипокоагуляция свидетельствовали в пользу кровотечения,
однако правильный диагноз не был установлен, что свидетельствует о
недостаточном знакомстве врачей с грозными осложнениями АБА – расслоением и ее
разрывом.
Описанное
наблюдение представляет интерес, на наш взгляд, с точки зрения атипичности
течения разрыва АБА, ее безболевой формы, наиболее трудно диагностируемой.
Знание врачами атипичных форм и «масок» разрыва и расслоения АБА будет
способствовать улучшению диагностики этого сложного заболевания.
Путями улучшения диагностики являются:
·
Более активное
обследование больных, включая обзорную рентгенографию органов брюшной полости,
УЗИ, КТ органов брюшной полости, аортографию.
·
Настороженность врачей в
плане развития аневризмы аорты у пожилых больных с прогрессирующим
атеросклерозом сосудов.
·
Своевременное
распознавание осложнений АБА имеет важное значение для выбора тактики лечения,
так как активная хирургическая тактика повышает возможность спасения таких
больных.
Литература:
1. Белов Ю.В., Караева А.А. Качество
жизни пациентов после хирургического лечения аневризм восходящей аорты.
Хирургия 2005; 5: 4-5.
2. И.Л. Алексеева, В.В. Фронтасьева, Т.А. Амирова,
Т.И. Гордиенко, З.В., Кац, Л.П.
Пустовойтова, О.С. Лобанова, Е.В. Логвин. Клинические маски расслаивающей аневризмы аорты. 2005.
3. В.И. Бураковский, Л.А. Бокерия. Расслаивающие
аневризмы аорты. Сердечно – сосудистая
хирургия. 29.03.2003г.
4. Winnerkvist A., Brorsson B., Radegran K.
Quality of life in patients with chronic type B aortic dissection. Eur J Vasc
Endovasc Surg .-2006; 32: 1: 34-37.