Молчанова О.В.

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Кафедра акушерства та гінекології №1

Сполучно-тканинна недостатність: до питання виникнення генітального ендометріозу

Проблема генітального ендометріозу, яка має понад 150-літню історію (перші наукові повідомлення, які присвячені вивченню особливостей цього захворювання, належать ще до 1860 року), і до сьогодні не втрачає своєї актуальності, утримуючи статус „хвороби цивілізації”. Збільшується частота захворюваності (7-59 %) та наслідки, що з нею пов’язані, розглядаються різноманітні теорії виникнення даної патології. Проте ендометріоз і надалі залишається захворюванням неоднозначним, мультифакторним, як і механізми його поширення. Все це спричинило звернення автора до теми даної статті, адже на даний момент саме теорія сполучно-тканинної недостатності (Алексєєв А.А., 1999) може пояснити розповсюдження ендометріозу та вимагає подальших наукових пошуків.

Займаючись вивченням питання про тканинний ріст, В.Г.Гаршин (1939) встановив, що умови, які викликають ріст епітелію у нижче розташовані до нього тканини та припинення цього росту, є місцевими та зводяться до існування сполученої системи: епітелій – сполучна тканина. В.Г.Гаршиним було доведено, що епітелій ніколи не проростає у незмінену сполучну тканину, яка, справляючи корелятивний вплив на епітелій, призводить до зупинки його росту. Але там, де під ендометрієм знаходиться функціонально змінена сполучна тканина, може відбуватися ріст гетеротопічних вогнищ у товщу міометрію. Це пов’язано з величезним потенціалом росту ендометрію, життєздатністю його залоз і своєрідною гістологічною агресивністю строми через переважання ядерної субстанції над волокнистою (Hisslein H., 1969). Тому через відсутність вираженої базальної мембрани в матці домінуючими факторами у розвитку аденоміозу є гістобіологічна дезорганізація обмінних процесів у зоні межування ендометрію та міометрію (гістобіологічнйи бар’єр) і ослаблення місцевої тканинної протидії інвазивним властивостям ендометріальних структур (Улезко-Строганова К.П., 1941; Даміров М.М., 2000;. Hisslein H.,1969). Саме сполучнотканним компонентам матки належить захисна функція від інфільтруючого росту ендометрію у міометрій. О.О.Богомолець (1927) довів, що стан стан сполучної тканини відіграє значну роль у розвитку захисних і адаптаційних реакцій організму на дію надмірного подразника. Процес інфільтруючого росту гетеротопічного ендометрію слід розглядати як результат складної гістобіологічної реакції за активної участі залозистого апарату, цитогенної строми і м’язевих елементів матки. При порушенні обміну в цитогенній стромі втрачається її захисна функція та відбувається занурення залоз у прошарки між пучками м’язевих волокон. У ділянках вогнищ ендометріозу у міометрії спостерігається деполімеризація та дезорганізація основної речовини сполучної тканини.

Взаємопов’язана реакція епітелію та оточуючої його строми є своєрідним регулятором росту гетеротопічного ендометрію у нижчерозташовані шари міометрію, а порушення гормонального ат імунного гомеостазів, що виникають при цьому, можуть лише опосередковано змінювати порушені місцеві тканинні корелятивні зв’язки ендометрію та його строми. Ріст епітелію з оточуючою його стромою відбувається лише тоді, коли підепітеліальні волокнисті структури, іфільтровані клітинами, що безпосередньо прилягають до базального шару ендометрію за порушень десмолітичних та десмопластичних процесів у зоні гістобіологічного бар’єру. Нейродистрофічні зміни у цій зоні, що виникають після абортів, діагностичних вишкрібань порожнини матки, ручних та інструментальних обстеженнях порожнини матки, запальних процесах у маці та додатках, викликаючи зрив фізіологічного механізму взаємодії ендометрію та сполучнотканинного комплексу міометрію під впливом екзо- та ендогенних порушень, можуть призводити до втрати захисних властивостей її строми та деструкції сполучнотканинної основи під впливом активованих тканинних і бактеріальних протеаз (колагеназ, еластаз, гіалуронідаз). Травматизація зони гістобіологічного ба’єру призводить до дезорганізації цих механізмів. Зануренню залоз і строми ендометрія у товщу міометрію сприяє гіперемія, що виникає при запальних захворюваннях геніталій. Збільшення частоти останніх також може бути однією з причин зростання частоти виникнення генітального ендометріозу. Крім цього лікувально-діагностичні вишкрібання (частіше за все з приводу функціональних маткових кровотеч) також сприяють проникненню клітин базального ендометрію в кровоносні та лімфатичні судини матки та поширенню їх у товщу міометрію. Необхідно враховувати і можливість занурення базального ендометрію в міометрій, пов’язану з ретракцією м’язевої тканини після пологів, штучного переривання вагітності чи самовільного викидню (Адамян Л.В., Кулаков В.І., 1998).

Разом з тим не виключається, шо для диференціювання структурних змін і виконання специфічної функції клітинними елементами в ендометріоїдних гетеротопіях важливе значення має їх генетичне програмування. Тому вплив, наприклад, гормонів на клітинні елементи слід розглядати як вторинний, обумовлений диференціюванням клітин (Адамян Л.В. та співавт., 1997).

У зв’язку з цим виникнення і розвиток генітального енджлмоеріозу можна пояснити локальною неспроможністю сполучної тканини матки, що обумовлена порушенням нейроендокринного та імунного статусів організму під впливом багатьох перенесених інфекційних, загально соматичних захворювань, абсолютної чи відносної гіперестрогенії, чи локальної гіперегормонемії, що виникають на фоні мікроциркуляторних порушень і змін структури клітинних мембран. Вірогідний механізм морфобіохімічних порушень у хворих на генітальний ендометріоз можна уявити наступним чином:

Гіперестрогенія/локальна гіпергормонемія

↓

Стимуляція проліферативної активності клітин міометрію

↓

Застійне повнокрів’я, стаз

↓

Порушення мікроциркуляції, локальний ДВЗ-синдром

↓

Тканинна гіпоксія, мембраногенні набряки

↓

Подразнення полівалентних нервових закінчень

↓ ↓

Систем хронічних тазових болів

Активізація тканинних протеаз

↓

Деградація тканинного колагенового комплексу та міжклітинного матриксу

↓

Дисемінація ендометріоїдних гетеротопій