Карпенко А.И., Безуглова С.В., Деркач Л.С., Петров Е.Г., Цегельник О.Л.

Киевский институт экологии и медицины

ГУ «Луганский государственный медицинский университет»

Луганская городская больница № 1

ИЗУЧЕНИЕ ДИНАМИКИ ДИСПЕРСИИ ИНТЕРВАЛА

Q-T ПРИ ХОЛТЕРОВСКОМ МОНИТОРИРОВАНИИ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ИСХОДА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Целью исследования было определение значений дисперсии интервала Q-T для прогнозирования течения и исхода инфаркта миокарда (ИМ) в разные сроки заболевания с помощью холтеровского мониторирования [1,4,5]. Суточное мониторирование велось с помощью системы мониторирования ЕКС «ДіаКард» АО «Сольвейг» (Украина) у 37 больных ИМ, проходивших лечение в инфарктном отделении больницы № 1 г. Луганска.

Средний возраст больных составлял 60±15, среди них 26 мужчин и 11 женщин. У 12 больных наблюдались нарушения ритма по типу: фибрилляция желудочков в остром периоде - 4, параксизмы желудочковой тахикардии - 6, экстрасистолия по типу бигеминии - 2, желудочковая брадикардия - 2. У 26 больных имелись признаки недостаточности кровообращения 1-2 степени по классификации T.Killip. В исследование не включались пациенты умершие в 1-е сутки инфаркта миокарда, больные с повторным инфарктом, а также рецидивирующим теченим. Из исследования исключались больные с сердечной недостаточностью более 2А стадии, с нарушениями атриовентрикулярной проводимости, с сопутствующими заболеваниями в стадии декомпенсации, с тяжелыми нарушениями опорно-двигательного аппарата, с гипертонической болезнью 3 стадии. Критериями постановки диагноза острого инфаркта миокарда служили рекомендации ВОЗ[2].

Из общего количества включённых в исследование больных 10 умерло. У трех больных была рецидивирующая фибрилляция желудочков, у двух больных - разрыв миокарда, у пяти больных – острая сердечная недостаточность. Всем больным проводилась стандартная терапия, согласно с принятой в отделении тактикой.

Контрольную группу составляли 10 здоровых лиц в возрасте от 30 до 50 лет, у которых отсутствие стенокардии было подтверждено проведенной велоэргометрией.

Измерения дисперсии интервала Q –T проводились по трём стандартным каналам холтеровсой записи ЭКГ (А,В,С), что соответствует 12 отведениям стандартной ЭКГ. Конец зубца Т определялся визуально как точка, где зубец Т возвращается к изоэлектрической линии ТР. В случаях, когда в конце зубца Т регистрировалась волна U до возвращения к изоэлектрической линии, интервал Q –T измерялся до наиболее глубокой точки между Т и U.

В отведениях, где нельзя было точно определить окончание зубца Т, анализ не проводился. В анализ также не включались ЭКГ с признаками мерцательной аритмии и уширением комплекса QRS более 0.11 с. Описанная методика измерений дисперсии интервала Q –T аналогична исследуемой другими авторами [1,9,10]. Холтеровское мониторирование проводилось на 1-е, 2-6 сутки (медиана 4-е сутки), 7-14 сутки (медиана 10-е сутки), 14-30 сутки (медиана 22 сутки). Результаты исследования представлены в виде дисперсии корригированного интервала Q –T., вычисленного по формуле Базетта:

Математическая обработка данных включала оценку достоверности сравниваемых величин по критерию t Стьюдента. Результаты представлены в виде среднего статистического значения ±стандартная ошибка среднего значения (М±м).

В группе здоровых обследуемых дисперсия интервала Q – T оказалась равной 36±2 мс, что достоверно меньше дисперсии интервала Q –T во все сроки инфаркта миокарда (средняя величина данного показателя 75±2 мс; р=0,01). В группе больных с нарушениями сердечного ритма дисперсия интервала Q –T была достоверно выше (84±3) чем у больных без аритмических нарушений (78±2; р<0,05). Различие значений данного показателя наблюдались при передней (81±1.6мс) и задней (71±1.7мс) соответственно. Нами было отмечено, что значение дисперсии интервала Q –T у больных с 1-2а стадиями сердечной недостаточности без тенденции к прогрессированию было несколько ниже, чем у больных с клиническими признаками декомпенсации (86±1.2мс и 79±2мс соответственно).

Существенные различия были выявлены нами в группе умерших и выживших пациентов. Так в первые сутки ИМ дисперсия интервала Q–T в группе умерших больных была достоверно выше, чем в группе выживших. Далее происходило резкое снижение данного показателя и на 10-15 день дисперсия интервала Q–T в обеих группах значительно не отличалась. После 18 дня вновь наблюдалось увеличение дисперсии интервала Q –T в группе умерших больных. В группе выживших больных подобного наростания дисперсии интервала Q–T не наблюдалось. Полученные нами данные аналогичны результатам, полученным другими авторами[3.6].

При сопоставлении дисперсии интервала Q–T в различные сроки инфаркта миокарда была выявлена следующая закономерность: в первые сутки заболевания она была максимальной, к 6 –8 дню она снижалась, а к 25 – 30 дню постепенно нарастала. Однако резкого возрастания данного показателя зарегистрировано не было.

Известно несколько гипотез, объясняющих феномен дисперсии интервала Q–T. Некоторые исследователи говорят о врожденной генетической ошибке, связанной с болезнью гена размещенного на коротком плече 11 хромосомы[7,8], другие объясняют разную длительность интервала Q–T как чисто электрофизиологический феномен, обусловленный разными направлениями вектора конечной части желудочкового комплекса к осям разных отведений.

Существует теория о том что основным субстратом изменения длительности интервала Q–T является органическое повреждение миокарда, обуславливающее нарушения в деятельности ионных каналов,провоцирующих замедление выхода калиевого потока из клетки или увеличение кальциевого потока в клетку, что удлиняет время реполяризации желудочков. Эти нарушения при способствующих условиях, например в состоянии повышенного симпатического тонуса , могут облегчить появление ранних последовательных деполяризаций, провоцирующих возникновения аритмий.[8]. Данную теорию в нашем исследовании подтверждают следующие факты. Во-первых, наличие у пациентов угрожающих жизни желудочковых аритмий совпадает с более высокой дисперсией интервала Q- T , чем у больных без подобных нарушений. Во- вторых, дисперсия интервала Q–T не только была выше у больных ИМ, но и различалась по локализации инфаркта. При передней локализации ИМ, которая сама по себе является прогностически неблагоприятным признаком, дисперсия интервала Q–T была выше, чем при более благоприятном заднем ИМ. Эти данные совпадают с результатами других исследователей.[8,9,10].

В исследовании подтверждается факт определенной динамики изменения дисперсии интервала Q –T от первых суток ИМ с уменьшением ко 2неделе и постепенным наростанием к 30 дню течения ИМ. Резкое увеличение дисперсии интервала Q –T на 2-3 неделе наблюдалось при неблагоприятном течении заболевания. Пики возрастания данного показателя совпадали с смертью больных от желудочковых аритмий, разрывов сердца и сердечной недостаточности. Этот факт можно объяснить начинающимися на 15 день процессами ремоделирования желудочков.

На основании анализа данных следует:

1. Дисперсия интервала Q–T является маркером органического повреждения миокарда и может служить фактором неблагоприятного прогноза в отношении дальнейшего течения заболевания.

2. Величина дисперсии интервала Q–T достоверно различается на 2-3 неделе в группе выживших и умерших больных .

3. Значения дисперсии интервала Q–T могут быть использованы для определения прогноза течения ИМ начиная со второй недели заболевания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Амосова Е.К. Прогнозироваие течения и исходов острого крупноочагового инфаркта миокарда: Автореф. дис. … канд.мед.наук. – К., 1983. – 26.

2. Гуглин Э.Р. О гипердиагностике инфарктов миокарда в связи с анализом больничной летальности // Клин.мед. –1997. - №11. – С.76-79.

3. Макарычева О.В. Динамика дисперсии интервала Q – T при остром инфаркте миокарда и её прогностическое значение//Кардиология . – 1998. – С43-46.

4. Дабровски А, Дабровски Б, Пиотрович Суточное мониторирование ЭКГ. – М.,2000. – С170-180

5. Akselrod K.E, Gordon D, Ubel F.A. et all Power Spectrum Analysis of Heart Rate Fluctuation: A Quiantitative Probe of Beat-to Beat Cardiovascular Control///Science. 1981. – Vol.213. –220-222.

6. Alegra A, Tijssen J.P.. Roelandt J.T.R.C. et all/ HRV From 24-Hour Electrocardiography and 2- Year Risk of Sudden Dealth.// Circulation. – 1993. – Vol.88. – P.180-185/

7. Barr C.S., Naag A, Freeman M. et al QT – dispersion and sudden unexpected dealth in chronic heart failure. Lancet . - 1994.- Vol.334. – P.327-329.

8. Buja G et al. Comparision of QT dispersion in hypertrohic cardiomyopathy between patients and vithout ventricular arrhythmias and sudden death. Am J Cardiol. – 1993. – Vol.72. – P973-976.

9. Highan P.D., Furness S.S. et al QT dispersion and components of the QT interval in ischaemia and infarction. Br.Heart J. –1975.- Vol.73. – P.32-36.

10. Glance J.M., Garrat C.J., Woods K.L., de Bono D.P. QT Dispersion and mortialy after miocardial infarction. Lancet. – 1995. – Vol.345. –P.945-948.