Медицина/7. Клінична медицина

 

Россіхін В.В., Туренко І. А., Бухмін О.В., Бухміна О.В.

Харківська медична академія післядипломної освіти

ЩО ДО СУЧАСНОГО ПОГЛЯДУ НА ПАТОФІЗІОЛОГІЮ ГОСТРОЇ КРОВОВТРАТИ ТА ЇЇ  КОРЕКЦІЮ

 

При гострій крововтраті компенсаційні реакції, які починаються в умовах авторегуляції, призначені для негайного відновлення обсягу і слідом за цим - якості крові. Компенсаційні меха­нізми включаються у всіх функціональних систе­мах організму, починаючи зі самої системи крові.

Система крові. В умовах зменшення кіль­кості гемоглобіну, змінюється форма кривої ди­соціації оксигемоглобіну, завдяки чому зростає ефективність передачі О2 тканинам. Відомо, що достатня екстракція кисню тканинами зберіга­ється навіть при гематокриті 15%.

Одночасно включаються механізми еритропоезу, і в кровоплин надходять нові, серед них і недостатньо зрілі еритроцити та інші клітини крові.

Система зсідання крові реагує гіперкоагуляцією, щоб швидше зупинити кровотечу, і як­що компенсаційна гіперкоагуляція не припиня­ється, це може призводити до виникнення синд­рому розсіяного внутрісудинного зсідання (РВЗ), завдяки чому можливе посилення кровотечі.

При тривалій і значній крововтраті (гемо­рагічному шоці) кров як орган пошкоджується: порушується її транспортна функція та системи зсідання, протизсідання і фібринолізу, порушуєть­ся функція ретикулоендотеліальної системи, імунного захисту, буферування та інше.

Система кровообігу. Пов'язана з крово­втратою раптова гіповолемія веде до негайної міграції позаклітинної рідини в судинне русло. У перші 5 хвилин після крововтрати в судини може перейти кількість рідини, яка відповідає 10-15% нормального ОЦК. Підвищується секреція антидіуретичного гормону гіпофізу і альдостеро­ну, які збільшують реабсорбцію води в ниркових канальцях.

Зниження серцевого викиду веде до під­вищення судинного опору в органах і тканинах. Насамперед реагують місткі судини - вени, які містять біля 2/3 ОЦК, завдяки чому запустіння вен - одна з важливих ознак, які вимагають ак­тивного втручання при крововтраті. Зниження артеріального тиску може бути пристосувальною реакцією організму, спрямованою на зупинку кровотечі. Застосування вазопресорів на фоні незупинної кровотечі з метою досягнення норма­тиву 120/70 мм рт .ст. на жаль нерідка помилка лікарів.

Якщо серцевий викид продовжує знижу­ватися, виникає спазм артеріол, призначений для централізації кровоплину. Артеріолоспазм веде до зниження обсяжної швидкості кровопли­ну в капілярах, яка закінчується секвеструванням крові в капілярах, що ще більше знижує ОЦК, по­рушує венозний приплив і посилює гіповоле-мію.

В оцінці фізіологічних ефектів крововтра­ти необхідно мати на увазі, що зниження ОЦК на 10% нічим не виявляється, крім деякої тахі­кардії і скорочення вен як містких судин. Втрата 15% ОЦК призводить до помірних реологічних розладів, які компенсуються за допомогою при­пливу в судинне русло тканинної рідини протя­гом найближчих 2-Згод. Гіповолемія при зни­жені ОЦК на 20% знижує серцевий викид і ство­рює хибне реологічне коло.

Система дихання. Спочатку пристосу­вальна гіпервентиляція, спрямована на збільшен­ня венозного припливу внаслідок присмоктую­чої дії грудної клітки та веде до респіраторного алкалозу. Насичення гемоглобіну киснем і вміст кисню незначно при цьому зростають в артері­альній крові.

Оскільки кровоплин у більшості органів знижений, а потреба їх в кисні не змінена або навіть підвищена, то венозна кров, у відпливі від таких органів, містить мало кисню і артеріове­нозна різниця збільшена у гіпоксичного органа. Таким чином, зниження вмісту кисню у змішаній венозній крові при гіповолемії свідчить про гі­поксію, навіть якщо вміст кисню в артеріальнійкрові задовільний. При крайніх ступенях гіпово­лемії капіляри багатьох тканин можуть бути пов­ністю виключені з мікроциркуляції і найважча гі­поксія цих тканин не знаходить відображення у цифрах загального вмісту кисню у змішаній ве­нозній крові.

У більшості випадків крововтрати кисне­ве голодування тканин відбувається не стільки внаслідок гемічної, як циркуляційної гіпоксії. От­же, перше і головне завдання полягає не в тому, щоб додати гемоглобін, а в тому, щоб нормалізу­вати мікроциркуляцію. Крововтрата, як і будь-яка гіповолемія завжди пошкоджує легені, оскільки легеневий ка­пілярний фільтр забивається агресивними медіа­торами і метаболітами, які надходять з тканинних систем мікроциркуляції, що веде до синдрому  гострого пошкодження легенів колишній РДВС).

Інші системи. Крововтрату супроводжує ураження органного кровоплину, у зв'язку з чим насамперед порушується функція нирок і печінки. Недостатність ЦНС наступає тому, що цент­ралізація кровоплину при гіповолемії дозволяє досить довго підтримувати адекватне крово­постачання мозку.

Метаболізм. Зниження тканинного кро­воплину веде до порушення обміну, який через нестачу кисню стає анаеробним, що пригнічує міокард, знижує його реакцію на симпатичну сти­муляцію і сприяє наростанню гіповолемії, що в подальшому, поглиблює порушення в системі мікроциркуляції. Ацидоз зміщує криву дисоціації оксигемоглобіну вниз і праворуч, у зв'язку з чим легенева капілярна кров отримує менше кисню, ніж при нормальному рН. Із тієї ж причини по­легшується віддача кисню від крові до тканин. Якщо переважає легеневий ефект, ацидоз веде до важкої артеріальної і венозної гіпоксемії, а як­що тканинний, то венозна гіпоксемія може бути менш вираженою, хоч артеріальна зберігається на попередньому рівні.

Ацидоз збільшує проникність мембран, транссудація рідини з судинного русла зростає, внаслідок чого ОЦК зменшується ще більше. Із цієї ж причини змінюється рівень електролітів і гемодинаміка обтяжена додатковим порушенням скоротливості міокарда.

На пізніх стадіях масивної крововтрати виникає геморагічний шок, який за своєю суттю є поліорганною недостатністю (ПОН), пусковим механізмом якої стала крововтрата. Компоненти ПОН при геморагічному шоці можна система­тизувати наступним чином.

По-перше, виникає гіповолемія з пору­шенням реологічних властивостей крові і її сек­вестрацією в капілярних системах. Внаслідок сек­вестрації крові при геморагічному шоці початко­вий ОЦК з 5 л після крововтрати 1 л дорівнюва­тиме не 4 л, а лише 3-3,5 л, тому що секвестру­ється певний обсяг крові. По-друге, розвиваються генералізовані розлади метаболізму - появляється метаболічний ацидоз, змінюється електролітний склад, пору­шується продукція енергії, онкотичний тиск і т.д. По-третє, ішемія призводить до органних розладів нирок, печінки, легенів, міокарда та інш. По-четверте, появляються інфекційні за­палення і гнійно-септичні ураження і по-п'яте, виникає коаґулопатія.

Отже, геморагічний шок - це поліорганна недостатність, яка виникла внаслідок недопов-неної або несвоєчасно доповненої масивної кро­вовтрати.

Очевидно, інтенсивна терапія шоку прин­ципово відрізняється від інтенсивної терапії гост­рої крововтрати, що не досягла стадії поліорган-ної недостатності.

На підставі попередніх міркувань ми ре­комендували б наступну послідовність дій. Фі­зіологічне обґрунтування інтенсивної терапії

1. Адекватна свідомість, достатній діурез (> 0,5 мл/кґ/година), відсутність вираженої тахікардії і гіпервентиляції - ознаки задовільного газообміну при крововтраті, коли хворому необхідно забез­печити спокій (за умови, зрозуміло, зупиненої кровотечі).

2. Вимірювання ЦВТ при крововтраті - більш ва­гомий функціональний критерій, ніж артеріальна тонометрія і навіть пульсоксиметрія.

3.  Динамічний контроль гемоглобіну і гемато­криту потрібний, але не є вирішальним і тим більше єдиним критерієм оцінки важкості стану хворого і тактики трансфузії.

4.  Контроль зсідання крові повинен бути обов'язковим в оцінці стану хворого при крово­втраті і її інтенсивній терапії.

5.  Основний принцип інфузійної терапії при гострій крововтраті - спочатку відновлюватиобсяг (мікроциркуляцію), а потім вже якість крові.

6. Ієрархія і послідовність інфузіїпри крововтраті:

• кристалоїдні розчини (зокрема гіпертонічний розчин);

• препарати гідроксиетилкрохмалю;

• свіжозаморожена плазма;

•  еритроцитна маса.

7. При контролі інфузійно-трансфузійної терапії потрібно оцінити функціональний стан всіх за­цікавлених систем організму, а саме:

•  середовище, в яке проводять інфузію, себто якість крові,

• система кровообігу, показники якої характери­зують адекватність інфузії за обсягом і швидкістю,

• система дихання (легені), які частіше і раніше пошкоджуються при масивній трансфузії,

• система виділення (нирки), які також можуть бути пошкоджені.