Коновчук В.Н.
Участие грудного протока в регуляции
кровообращения
Анализ данных
литературы позволил сформулировать гипотезу, согласно которой лимфатической
системе наряду с другими функциями и свойствами (иммунологическая, резорбционная,
транспортная, барьерно-фильтрационная,
гемопоэтическая, обменная, резервуарная), характерно участие в регуляции
кровообращения. В связи с этим мы поставили перед собой цель исследовать
участие лимфатической системы в регуляции кровообращения, попытались объяснить
механизмы регуляции. В качестве объекта изучения этой проблемы были собаки (n=11), а избранной моделью – перфузия
грудного протока (ГП). Для выяснения роли ГП в регуляции кровообращения был
разработан способ исследования рефлекторных связей между ГП и функционированием
систем организма, в частности системы кровообращения, заключающийся в
селективной перфузии ГП жидкостью заданного состава,
определенной скорости и давления. Способ достигается накладыванием
анастомоза эластичной силиконовой трубкой между крайними дистальным
и проксимальным участками ГП, исключая его из общего
круга лимфообращения, образуя при этом искусственную
систему циркуляции в контуре которой расположен ГП.
Регуляция величины статического давления в интракорпорально
изолированном ГП осуществляется включением в контур
циркуляции перистальтического насоса, винтового зажима и водного манометра.
Благодаря наложению шунта между хилусовой цистерной и
левым венозным углом обеспечивается непрерывность системного лимфообращения.
Опыты
выполнены на собаках массой 11,5+0,38
кг в условиях острого эксперимента при стабилизации основных показателей осмо- и волюморегулирующей систем. После фиксации
наркотизированного животного на операционном столе, осуществляли венесекцию
медиальной вены бедра,
через
которую проводили катетер в заднюю полую вену. Тиопентал
натрия вводили из расчета 0,15 мг/кг мин на 0,85% растворе натрия хлорида в
количестве 0,5% от массы тела за час.
Перфузия ГП производилась «искусственной лимфой» (раствор Кребса-Хензелейта с добавлением 25 г/л альбумина). В
течение 20 мин. создавали рабочее давление в ГП величиной в 15-17 гПа (160-180 мм водн.ст.), а затем
на протяжении 120 мин его поддерживали на стабильном уровне. Это давление, как
показали предшествующие опыты, является тем при
котором возникают статически достоверные изменения в показателях кардио- и гемодинамики. Через
70-80 мин перфузии ГП в заданном режиме, статическое
давление и дебит оттекающей жидкости
начинали снижаться. Чтобы их удержать на начальном
уровне необходимо было производить коррекцию винтовым зажимом или
увеличивать производительность перфузионного насоса.
Поэтому, к трактовке данных, полученных после 90 мин. опыта мы отнеслись с
осторожностью.
При первом
определении показателей гемодинамики, произведенном
сразу же после достижения рабочего давления (10 мин), было обнаружено снижение
среднего артериального давления (САД) с 126+1,9 гПа до 117+1,8
гПа (Δ,
Р<0,05). Причиной снижения САД явилось действие отрицательного ино- и хронотропного эффектов на сердце, так как объем циркулирующей крови (ОЦК) к
этому времени существенно не изменялся (к 60 мин. опытного периода
ОЦК составлял 979±56,1 мл; в контрольном
периоде - 984±54,8 мл, Р>0,5), а общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) увеличивалось (с 3282±267,9 гПа·с/л
до 3621±310,5 гПа·с/л, Δ, Р<0,05). В то же время частота сердечных сокращений (ЧСС) снижалась на 11±3,9 уд/мин (117± 3,2
уд/мин – в
контроле, Δ, Р<0,05), ударный объем
крови (УОК) – на 2±0,76 мл (20±1,27 мл – в контроле, Δ, Р<0,05), а их производная
– минутный объем крови
(МОК), уменьшался с 2,41±0,18 л/мин
до 2,04±0,17 л/мин (Δ, Р<0,05). Соответственно, наблюдалась депрессия сократительной активности миокарда и по таким параметрам, как мощность желудочков (Δ, –17±6,5%, Р<0,05), ударная
(Δ,
–18±6,2%, Р<0,05) и минутная работа (Δ,
–24±8,6%, Р<0,05) левого желудочка. При всем этом, коэффициент насосной способности сердца, отражающий соотношение между сердечным выбросом и центральным венозным давленим
(ЦВД), из-за преобладающего снижения центрального (Δ, –24±8,1%, Р<0,05) увеличивался (Δ, 12±4,3%, Р<0,05). Через 30 мин перфузии ГП под повышенным
давлением, качественных изменений по существу не произошло. В последующие периоды эксперимента (30-120 мин) САД (60 мин), ЦВД (90 мин), МОК (120 мин), ОПСС (30 мин), минутная работа левого желудочка (60 мин), коэффициент насосной способности сердца (60 мин)
приближались к значениям контрольных
цифр.
Анализ опытов, фрагментом модели которых являлось повышение статического давления в ГП, показал наличие общей закономерности: урежение ЧСС, снижение МОК, САД и
ЦВД. Эти результаты указывают на существование барорефлекторного контроля за кардио- и гемодинамикой со стороны ГП в условиях действия факторов инициирующих лимфогипертензию.
Между
тем, известно, что в толще левого желудочка
заключены рецепторы, механическое раздражение которых инициирует возникновение холинергического депрессорного рефлекса соответствующего кардиогенному вагусному рефлексу Бецольда-Яриша (брадикардия, гипотензия, апноэ), возникающего
при раздражении рецепторов сердца алкалоидами вератрина
и исчезающего после перерезки блуждающего нерва.
Поэтому, в порядке дискуссии, мы обратили внимание на то, что лимфоотток от левой половины сердца осуществляется в ГП.
Следовательно,
при лимфогипертензии в системе ГП возможно увеличение
интрамурального давления лимфы в
левой половине сердца (прекардиальные лимфатические
узлы и клапаны лимфатических сосудов будут оказывать противодействие), что
может стать причиной активации рецепторов преимущественно левого желудочка и
возникновения рефлекса типа Бецольда-Яриша. Однако, обращает на себя внимание преобладание кардиального
компонента рефлекса и отсутствие апноэ.