Медицина/1. Акушерство и гинекология

Шекера О.О.

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Україна

Захворювання пародонта у вагітних із акушерською патологією

Численні клінічні та експериментальні дослідження свідчать про несприятливий вплив ендокринних порушень організму на тканини пародонту. Порушення функції статевих залоз змінює нормальне функціонування складного нейрогуморального апарату, призводить до порушення обміну речовин, стану судинної та імунологічної систем, і як наслідок зумовлює розвиток запальних та дистрофічно-запальних захворювань пародонта.

Саме протягом вагітності відбуваються якісні та кількісні зміни співвідношення статевих гормонів. Початок вагітності, коли з’являються перші ознаки гінгівітів, характеризується початковими гормональними змінами, на останні місяці вагітності приходиться пік гормональних змін та найбільша захворюваність тканин пародонта. Так, у першому триместрі вагітності середній вміст естрадіола у сироватці крові перевищує максимальний рівень їх у фазі преовуляції (180-1420 пмоль/л) у фізіологічно здорових невагітних жінок у 8 разів (140-11600 пмоль/л), у ІІ триместрі – у 43 рази (2500-61000 пмоль/л), а в ІІІ – у 87 раз (160-124000 пмоль/л) [7]. Що ж стосується прогестерона, то цифри виявляються більш вражаючими: середній вміст прогестерона в організмі у І триместрі перевищує вміст цього гормону у лютеїновій фазі (0,2-0,8 нмоль/л) в здорової невагітної жінки у 136 разів (96-109 нмоль/л), у ІІ триместрі – у 306 разів (215-145 нмоль/л), а у ІІІ триместрі – у 809 разів (571-647,5 нмоль/л) [8].

За Наказом МОЗ України № 620 “Про організацію надання стаціонарної акушерсько-гінекологічної та неонатологічної допомоги в Україні” від 29.12.2003 року до патологічних станів під час вагітності відносяться: О00-О00.9 – позаматкова вагітність; О01-О02.1 – аномальні продукти зачаття (пухирний занос, викидень, що не відбувся); О03-О03.9 – самовільний аборт; N96 – звичний викидень; О04-О07.9 – медичний аборт; О08-О08.8 – ускладнення, пов`язані з абортом, позаматковою вагітністю; О34.3 – допомога вагітним у разі істміко-цервікальної недостатності; О30-О31.8 – багатоплідна вагітність та її ускладнення; О32-О32.9 – неправильні передлежання плода; О33-О33.9 – диспропорція між розмірами таза жінки та плодом, аномалії кісткового таза; О21.0-О21.9 – ранні гестози; О10-О16 – гіпертензивні розлади під час вагітності, пологів і у післяпологовому періоді; О20-О20.9, О46, О72-О72.3 – акушерські кровотечі під час вагітності, пологів та у післяпологовому періоді; О40-О42.9 – порушення, пов`язані з навколоплідною рідиною та амніотичними оболонками під час вагітності; О48 – переношена вагітність.

При різних видах акушерської патології порушується баланс жіночих статевих гормонів внаслідок порушення функції ендокринних залоз вагітної (яєчники, жовте тіло, плацента), що, головним чином, проявляється у вигляді значного зниження рівня прогестерону та незначних змін естрогенів, і відображається на стані тканин різних органів і систем материнського організму і організму плода, в тому числі й тканин пародонта матері.

Естрогени посилюють кровообіг у матці і підвищують РО2 у крові [2, 9]: відбувається стимуляція секреції серотоніну та гістаміну, які підвищують проникність капілярів, і тим самим сприяють розвитку другої фази запалення – ексудації. Естрогени регулюють клітинну проліферацію та диференціацію, викликають підвищене утворення кератогіаліна у епітелії ясен та фіброз стінок капілярів. Це супроводжується ущільненням ясенного краю, підвищенням його стійкості до травмування. Естрогени здійснюють спазмолітичну дію на судини, підвищують судинну проникність та коагуляційний потенціал, викликають гіпотензію та активацію гемопоезу [5]. Як відомо, розширення судин, підвищення їх проникності, проліферація клітин у вогнищі запалення є основними механізмами запальної відповіді тканин [16]. Таким чином, естрогени мають певний зв’язок із запальними процесами у тканинах, що мають рецептори до них, зокрема тканини порожнини рота.

При гіпоестрогенемії спостерігають підвищення судинного тонусу й звуження просвіту судин, що сприяє порушенню нормального кровонаповнення і зміни трофіки тканин [4, 10, 12, 20]. А при гіперестрогенемії відмічається судинно-розширюючий ефект.

У дослідженнях in vitro Н. Fucuda встановив, що естрадіол та естріол у певних концентраціях можуть підсилювати ріст клітин, а прогестерон і тестостерон навпаки його уповільнюють, фолікулін підсилює ріст клітин сполучної тканини ясен у вагітних. До того, ж статеві гормони (естрогени, прогестерон, андрогени) суттєво впливають на метаболізм кісткової тканини опорного скелету та коміркового відростка щелеп [1, 4, 10, 12].

Механізм дії стероїдних гормонів (прогестерона, естрогена тощо) полягає у взаємодії з рецепторною молекулою у клітині. Специфічні рецептори розміщені на лімфоцитарних клітинах, фібробластах, ендотеліальних клітинах, у дрібних судинах та базальному шарі епітелію [20]. Стероїдні гормони легко проникають крізь мембрану до клітини і, відповідно, до її ядра. Там вони здійснюють свій вплив, суттєво змінюючи функціональну активність імунокомпетентних клітин.

Пряма дія естрогенів на остеокласти відбувається за рахунок гальмування процесу кісткової резорбції [17] й активації рецепторів естрогенів [11]. Підтвердженням останньому є дослідження І.П.Мазур [10] про вплив естрогенів на кісткову масу через ген ФНП-бета (фактор некрозу пухлини). Він діє на естрогенні рецептори кісткової тканини, і непрямим шляхом інгібує продукцію інтерлейкінів (ІЛ-1, ІЛ-6), що призводить до зменшення резорбції кісткової тканини. Так, Ralston S.H. [19] виявив, що у постменопаузі при остеопорозі синтезуються підвищені кількості інтерлейкінів-1 і інтерлейкінів-6 у кістках, тоді як у жінок даної вікової групи без остеопорозу такого підвищення не виявлено. А в умовах дефіциту естрогенів попередники остеокластів більш чутливі до интерлейкінів-6 [15].

Непрямий вплив естрогенів на остеокласти може здійснюватися через модуляцію сигналів, що йдуть від остеобластів до клітин-попередників остеокластів [14]. Встановлено, що попередники остеобластів продукують цитокіни та фактори росту. Деякі з них стимулюють, а інші інгібують активність остеокластів [11]. Серед остеокластостимулюючих факторів інтерлейкіни, а також ряд паракринних регуляторів білкової природи. А в якості остеокластінгібуючого фактору виступає трансформуючий фактор росту-b, синтез якого стимулюється естрогенами [18]. Встановлено також, що естрогени здійснюють прямий вплив на нирки, підсилюючи реабсорбцію кальцію. Тому в постменопаузі реабсорбція кальцію у нирках знижується [11].

Прогестерон регресивно впливає на епітелій піхви та має антипроліферативну дію на ендометрій [11]. Прогестерон викликає розширення капілярів ясен, що призводить до їх набряку та гіперемії. Проте пошкодження епітелію ясен при надлишковому накопиченні прогестерона не виявлене [1]. Взагалі прогестерон відносять до групи антиестрогенів [9].

Ряд авторів у власних дослідженнях [6, 20] продемонстрували, що слизова оболонка ясен може бути органом-мішенню для прогестерону та естрогенів. Копейкин В.Н. [6] зі співавторами виявили рецептори до естрогенів в різних кількостях у тканинах пародонта. При цьому, вони майже в два рази частіше виявляються у чоловіків (88,9%), ніж у жінок (45%).

Враховуючи все вищезгадане, ми можемо зробити висновок, що естроген та прогестерон за механізмом впливу є антагоністами. І при гормонзалежній акушерській патології на фоні різкого зниження рівня прогестерона посилюється вплив естрогенів.

Дослідження Поворознюк В.В. та Мазур І.П. (2004), показали збільшення частоти запальних та запально-дистрофічних захворювань тканин пародонта залежно від періоду вагітності. Так, на період завершення першого та на початку другого триместрів гінгівіт та генералізований пародонтит виявлений відповідно у 40% та 25% жінок, а наприкінці 2-го та на початку 3-го – у 60% та 30% обстежених [10].

Проведені дослідження показують, що захворювання пародонта зустрічаються на ранніх етапах вагітності в основному у більш легких формах. Зі збільшенням строку вагітності їх вираженість зростає й досягає більш тяжких ступенів розвитку [13]. Одні автори виявляли гінгівіти на 12–16 тижні вагітності (тобто, на початку ІІ триместру вагітності) [13], інші – в І триместрі вагітності.

Дехто з авторів [3] вважають, що найбільш розповсюдженим ураженням пародонта у вагітних є хронічний катаральний гінгівіт (59%), тоді як гіпертрофічний гінгівіт спостерігається лише у 12%, а генералізований пародонтит – у 29% вагітних. До того ж, якщо в І триместрі вагітності переважав хронічний катаральний гінгівіт, то в ІІІ, коли зміни гормонального статусу виражені максимально, втричі зростала частота гіпертрофічного гінгівіту.

Нами було обстежено 90 вагітних із акушерською патологією на базі Інституту педіатрії, акушерства та гінекології м. Києва. Захворювання пародонта були виявлені у 97,78 % пацієнток. Проведені дослідження показали, що у 92,22% жінок виявляється хронічний катаральний гінгівіт, і лише у 5,55% – генералізований пародонтит початкового та І ступенів (табл.1). У останньому випадку жінки відмічали наявність захворювань пародонта і до вагітності. Більшість жінок не помічали виникнення запалення ясен і не скаржились на кровоточивість. У 89% вагітних запалення пародонту носило первинний характер, тобто воно не спостерігалося до вагітності.

Таким чином, усе вищеперераховане підтверджує важливість гормонального компоненту в етіології та патогенезі запальних та дистрофічно-запальних захворювань пародонта у вагітних. Аналіз наукових праць, клінічних та експериментальних досліджень свідчить, що патологічні зміни у тканинах пародонта під час вагітності зумовлені порушенням метаболізму статевих гормонів.

Літературні джерела:

1. Артюшкевич А.С., Трофимов Е.К., Латишева С.В.//Клиническая периодонтология: Практ.пособие под ред. А.С. Артюшкевич. – Мн.: Ураджай, 2002. – 303 с., стр. 24-26

2. Багрий Д.Я.//Эффективность прогестерона в коррекции гиперкапнии у больных с хроническим легочным сердцем. – Український пульмонологічний журнал. – 1997. – № 4. – С. 60-61

3. Белоклицкая Г.Ф. Клинические формы генерализованного пародонтита и их значение для его дифференцированной терапии.//Вісник стоматології. – 1998. – № 4. – С.10-12

4. Богдан А.С. Структурно-функціональний стан пародонта та опорного скелета у жінок у пре- та пост менопаузі.//Матеріали І (VIII) з'їзду Асоціації стоматологів України. – Київ. – 1999. – С. 173-174

5. Игнатенко Л.Л., Матарадзе Г.Д., Ронтарь Е.В. и др. Влияние введения различных эстрогенов на содержание эстрогенных рецепторов в цитозольной и ядерной субстанциях клеток печени и уровень ангиотензиногена в плазме крови крыс.//Проблемы эндокринологии. – 1990. – Т.36. – № 6 – С. 68-72

6. Копейкин В.Н., Кушлинский Н.Е., Семенов И.Ю., Пузин М.Н. Рецепторы эстрогенов в тканях маргинального пародонта у больных хроническим генерализованным пародонтитом.//Стоматология. – 1995. – Т. 74. – № 4. – С.13-14

7. Мельник А.А. Референтные значения лабораторных показателей у детей и взрослых: Справочник врача-лаборанта. – Киев. – «Книга плюс». – 2000. – 118 с.

8. Милягин В.А. Норма в медицинской практике: Справочное пособие. – М.: МЕДпресс-информ. – 2005. – 144 с.

9. Михайленко О.Т., Степанківська Г.К. Гінекологія. – Київ – «Здоров`я» – 1999 – С. 45-49

10. Поворознюк В.В., Мазур И.П. Костная система и заболевания пародонта. – Київ. – 2004. – 446 с.

11. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. 3-е изд. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство». – 2003. – С. 99-103

12. Хохлова Е.Ю., Воложин А.И., Марков Б.П., Новиков В.Е. Состояние пародонта у больных с гипоэстрогенемией в зависимости от выраженности системного остеопороза. – Стоматология. – № 2. – 1995. – С. 31-33

13. Чучмай Г.С. Роль гингивита беременных в развитии воспалительно-дистрофической формы пародонтоза.//Терапевтична стоматологія. – Киев. – 1973. – С. 102-105

14. Jilka K.L., Hangoc G., Girasole G. et al.//Science. 1992. Vol. 257. P. 88-91

15. Kitazava R., Kimble R.B., Vannice J.L. et al.//Journ. Clinic. Invest. – 1994. – Vol. 4. – P.2397-2406

16. MUDr. Michal Straka, CSc Пародонтология 2000.//Новое в стоматологии. – 2000. – № 4 (84). – С. 24-54

17. Prelevik G.M., Bartram C., Wood J. et al.//Gynecol. Endocrinol. – 1996. – Vol. 6. – P. 413-420

18. Prince R.L., Dick I.M.//Climacteric. – 1999. – Vol. 2.(1). – P. 42

19. Ralston S.H.//Journ. Bone Miner. – Res. 1994. – Vol. 9. – P. 883-890

20. Vittek J., Munnangi P.R., Gordon G.G. et al.//Progesteron receptors in human gingiva. – IRCS Med. Sci. – 1982. – V. 10. – P. 381-386