Медицина:Клиническая медицина

Самойленко А.В., Орищенко В.Ю., Стрельченя Т.Н., Климович Л.А.

Днепропетровская государственная медицинская академия

Опыт применения ацилакта при лечении латентного субтипа генерализованного пародонтита

Антибактериальные препараты занимают весомое место в комплексном лечении генерализованного пародонтита. Тем не менее зачастую такая терапия не оправдывает возлагаемых на нее надежд. Применение медикаментозных препаратов нарушает биоценоз ротовой полости, подавляет местный иммунитет. Данные изменения длительные и стойкие, плохо поддаются коррекции, что ведет к появлению резистентных штаммов микроорганизмов, развитию дисбактериоза, аллергизации организма. Коммерческая гонка за все более новыми дорогостоящими химическими препаратами и самолечение еще более усугубляют ситуацию.

В последнее время с целью нормализации состояния аутофлоры, восстановления иммунного статуса, сведения к минимуму аллергических реакций в пародонтологии с успехом применяют препараты, содержащие живые бактерии (пробиотики).

Известно применение бактериального биопрепарата ацилакта в комплесном лечении больных с патологией пародонта (М.М.Пожарицкая с соавт.,1994; С.И. Рисованный с соавт.,2000; А.И. Грудянов с соавт., 2007 и др.). Ацилакт, содержащий три штамма Lactobacillus acidophilus, представителей нормальной микрофлоры полости рта, обладает высокой активностью против целого ряда условно-патогенных микроорганизмов.

В литературе отсутствуют данные о применении ацилакта в комплексной терапии латентного субтипа генерализованного пародонтита, наиболее распространенной патологии пародонта. Эта нозология характеризуется длительным хроническим, зачастую малосиптомным течением и помимо изменений качественного и количественного состава микрофлоры, приводит к снижению уровня неспецифической защиты полости рта (лизоцима, секреторного иммуноглобулина А (SIgA)), что усугубляет течение и отдаляет успех лечебных мероприятий.

Исходя из вышесказанного целью нашего исследования явилось изучение клинической эффективности применения ацилакта у больных латентным субтипом генерализованного пародонтита.

Под нашим наблюдением находился 41 пациент в возрасте от 18 до 59 лет. Большинство обследованных составляли женщины – 70,7% (29 чел.). У 20(48,8%) пациентов регистрировалась 1 степень тяжести латентного субтипа генерализованного пародонтита , 11 степень – у 21(51,2%) пациента. У всех пациентов наблюдалось хроническое течение пародонтита, больные с обострением генерализованного пародонтита в обследование не включались.

Все пациенты обследованы по стандартной схеме, включающей клинические и лабораторные методы исследования. Оценивали пробу Шиллера-Писарева (в баллах), пародонтальный индекс по Расселу, индекс кровоточивости по Миллеману, стойкость капилляров десны по Кулаженко. Иммунологическое обследование включало: определение концентрации лизоцима и SIgA в смешанной слюне. У всех больных проводились микробиологические исследования с анализом микрофлоры пародонтальных карманов.

Для апробации ацилакта при лечении латентного субтипа генерализованного пародонтита все больные были разделены на две группы – основная группа насчитывала 23 пациента, контрольная группа – 18 человек.

У всех больных генерализованным пародонтитом проводилось снятие над- и поддесневых зубных отложений, санация полости рта, полоскание полости рта 0,02% раствором хлоргесидина биглюконата, аппликации на десневой край «Парагель».

В основной группе наряду с традиционным лечением назначался с первых дней лечения ацилакт. Содержимое ампулы ацилакта разбавляли 1мл дистиллированной воды. Полученную взвесь на турунде вводили в пародонтальный карман на 15 мин. В контрольной группе бакпрепарат не использовали.

Оценивали результаты лечения ацилактом по динамике изменения клинических симптомов, индексов и лабораторных исследований.

Результаты и их обсуждение.

Снижение интенсивности воспалительных явлений отмечалось в обеих группах после 2-3 сеансов лечения. В целом для ликвидации клинических проявлений воспаления в основной группе потребовалось 5,11±0,09 сеансов, в контрольной – 7,32±0,11 сеансов (р<0,01).

Субъективные ощущения больных и данные клинического осмотра полости рта подтверждались пародонтальными пробами и индексами.

Ацилакт оказывал выраженный противовоспалительный эффект на ткани пародонта. Так, проба Шиллера-Писарева (в баллах) снизилась в основной группе с 3,4±0,37 до 0,43±0,39. В контрольной группе произошло уменьшение в 1,9 раз. Пародонтальный индекс уменьшался с 2,9±0,2 до 2,2±0,1 балла. Уменьшение кровоточивости регистрировалось в основной группе значительно быстрее и подтверждалась данными индекса кровоточивости (до лечения 2,6±0,2, после лечения – 0,59±0,2). Положительная динамика достигалась более в короткие сроки у больных на фоне приема ацилакта.

Снижалась проницаемость капилляров десны по мере ликвидации воспалительных явлений. В основной группе время образования вакуумной гематомы увеличилось с 14,15±1,78сек до 24,5±0,85 (на 9,91сек). В контрольной группе проба Кулаженко после лечения возросла на 7сек. Следовательно, в основной группе, где применялся ацилакт, результаты вакуумной пробы достоверно выше, чем в контрольной группе (р<0,01).

Для уточнения механизма действия ацилакта при латентном субтипе генерализованного пародонтита нами проведены иммунологические и микробиологические исследования содержимого пародонтальных карманов.

Ацилакт вызывал достоверное увеличение лизоцима (до лечения-49,8±0,14, после лечения – 55,6±0,23 мкг/мл), тогда как в контрольной группе эти показатели соответственно были равны 47,9±0,12 мкг/мл и 51,7±0,21мкг/м, оказывал стабилизирующее действие на содержание SIgA в смешанной слюне (до лечения – 0,63±0,03, после лечения – 0,98±0,01г/л). Эти данные подтверждают иммуномодулирующие свойства изучаемого препарата ацилакт.

После лечения наблюдалось значительное снижение уровня обсемененности тканей пародонта, частоты встречаемости указанных видов микроорганизмов у больных, получавших ацилакт. После лечения не выделялись Staphylococcus auricularis и aureus, Streptococcus mutans, Enterobacter cloacae, Candida tropicalis.Остальные выделенные до лечения микроорганизмы высевали с меньшей частотой. Их концентрация не превышала 10²-10⁸ КОЕ/мл.

При изучении отдаленных результатов лечения было выяснено, что использование ацилакта позволяет сохранить нормальный состав микрофлоры полости рта до 6 месяцев, тогда как в контрольной группе концентрация патогенных микроорганизмов восстанавливалась уже через 1-3 месяца после окончания лечения.

Кроме перечисленных положительных сторон лечебной схемы с ацилактом 26,1% пациентов в качестве положительного побочного эффекта отметили нормализацию деятельности ЖКТ (исчезновение боли, дискомфорта, улучшение перистальтики).

Таким образом, проведенные клинические, иммунологические, микробиологические исследования у больных латентным субтипом генерализованного пародонтита показали, что ацилакт обладает антимикробным, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием и может быть использован в комплексной терапии этой патологии.